کراتین
3K 0 02/20/2019 (آخرین ویرایش: 02/28/2019)
کراتین فسفات (نام انگلیسی - کراتین فسفات ، فرمول شیمیایی - C4H10N3O5P) یک ترکیب با انرژی بالا است که در طی فسفوریلاسیون برگشت پذیر کراتین تشکیل می شود و عمدتا (95٪) در بافت های عضلانی و عصبی تجمع می یابد.
عملکرد اصلی آن اطمینان از ثبات تولید انرژی درون سلولی با حفظ مداوم سطح مورد نیاز آدنوزین اسید تری فسفریک (ATP) توسط سنتز مجدد است.
بیوشیمی کراتین فسفات
در بدن ، هر ثانیه بسیاری از فرآیندهای بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی وجود دارد که نیاز به مصرف انرژی دارند: سنتز مواد ، انتقال مولکول های ترکیبات آلی و عناصر ریز به اندام های سلول ، عملکرد انقباضات عضلانی. انرژی مورد نیاز در طی هیدرولیز ATP تولید می شود که هر مولکول آن بیش از 2000 بار در روز سنتز می شود. این در بافت ها تجمع نمی یابد و برای عملکرد طبیعی تمام سیستم ها و اندام های داخلی ، نیاز به یک تغذیه مداوم از غلظت آن است.
برای این اهداف ، کراتین فسفات در نظر گرفته شده است. این ماده به طور مداوم تولید می شود و جز for اصلی واکنش در کاهش ATP از ADP است که توسط آنزیمی خاص - کراتین فسفوکیناز کاتالیز می شود. برخلاف اسید آدنوزین تری فسفریک ، عضلات همیشه مقدار کافی از آن را دارند.
در یک فرد سالم ، حجم کراتین فسفات حدود 1٪ از کل وزن بدن است.
در فرآیند کراتین فسفاتاز ، سه ایزوآنزیم کراتین فسفوکیناز نقش دارد: انواع MM ، MB و BB ، که از نظر مکان متفاوت هستند: دو مورد اول در عضلات اسکلتی و قلبی هستند ، سوم در بافت های مغز است.
سنتز مجدد ATP
بازسازی ATP توسط کراتین فسفات سریعترین و کارآمدترین منبع انرژی است. 2-3 ثانیه کار عضله تحت بار شدید کافی است و سنتز مجدد به حداکثر عملکرد خود می رسد. در عین حال ، انرژی 2-3 برابر بیشتر از گلیکولیز ، CTC و فسفوریلاسیون اکسیداتیو تولید می شود.
© makaule - stock.adobe.com
این به دلیل محلی سازی شرکت کنندگان واکنش در مجاورت فوری میتوکندری و فعال شدن اضافی کاتالیزور توسط محصولات رخ ATP است. بنابراین ، افزایش شدید شدت کار عضلانی منجر به کاهش غلظت اسید آدنوزین تری فسفریک نمی شود. در این فرآیند ، یک مصرف فشفات کراتین فشرده وجود دارد ، پس از 5-10 ثانیه سرعت آن شروع به کاهش شدید می کند ، و در 30 ثانیه به نصف مقدار حداکثر کاهش می یابد. در آینده ، روش های دیگر تبدیل ترکیبات انرژی کلان به کار می آیند.
روند طبیعی واکنش کراتین فسفات برای ورزشکارانی که با تغییرات تند عضله همراه هستند (دویدن در مسافت کوتاه ، وزنه برداری ، تمرینات مختلف با وزنه ، بدمینتون ، شمشیربازی و سایر انواع بازی های انفجاری) از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
بیوشیمی تنها این فرایند قادر به جبران کمبود انرژی در مرحله اولیه کار عضلانی است ، زمانی که شدت بار به شدت تغییر می کند و حداکثر توان خروجی در حداقل زمان مورد نیاز است. آموزش در ورزشهای فوق باید با توجه اجباری اشباع کافی بدن با منبع چنین انرژی - کراتین و "تجمع دهنده" پیوندهای انرژی بزرگ - فسفات کراتین انجام شود.
در حالت استراحت یا با کاهش قابل توجهی در شدت فعالیت عضلانی ، مصرف ATP کاهش می یابد. میزان سنتز اکسیداتیو در همان سطح باقی مانده و از "مازاد" اسید آدنوزین تری فسفریک برای بازیابی ذخایر کراتین فسفات استفاده می شود.
سنتز کراتین و کراتین فسفات
ارگانهای اصلی تولید کراتین کلیه و کبد هستند. این فرآیند در کلیه ها با تولید گوانیدین استات از آرژنین و گلیسین آغاز می شود. سپس ، کراتین از این نمک و متیونین در کبد سنتز می شود. با جریان خون ، به مغز و بافت های عضلانی منتقل می شود و در آنجا در شرایط مناسب (غیاب یا فعالیت عضلانی کم و تعداد کافی مولکول ATP) به کراتین فسفات تبدیل می شود.
اهمیت بالینی
در یک بدن سالم ، بخشی از کراتین فسفات (حدود 3٪) در نتیجه دفسفوریلاسیون غیر آنزیمی به طور مداوم به کراتینین تبدیل می شود. این مقدار بدون تغییر است و توسط حجم توده عضلانی تعیین می شود. به عنوان ماده ای بدون ادعا ، آزادانه از طریق ادرار دفع می شود.
برای تشخیص وضعیت کلیه ها ، تجزیه و تحلیل دفع روزانه کراتینین اجازه می دهد. غلظت کم در خون ممکن است مشکلات عضلانی را نشان دهد و بیش از حد معمول نشان دهنده بیماری احتمالی کلیه است.
تغییر در سطح کراتین کیناز در خون امکان شناسایی علائم تعدادی از بیماری های قلبی عروقی (سکته قلبی ، فشار خون بالا) و وجود تغییرات پاتولوژیک در مغز را فراهم می کند.
با آتروفی یا بیماری های عضلانی ، کراتین تولید شده در بافت ها جذب نمی شود و از طریق ادرار دفع می شود. غلظت آن به شدت بیماری یا میزان از دست دادن عملکرد عضلات بستگی دارد.
مصرف بیش از حد کراتین به دلیل عدم رعایت قوانین دستورالعمل استفاده از مکمل ورزشی می تواند منجر به افزایش محتوای کراتین در ادرار شود.
